Leddgikt heter revmatoid artritt på det medisinske fagspråket.

Leddgikt er en autoimmun sykdom, som oppstår når immunsystemet feilaktig angriper kroppens eget vev. I motsetning til slitasjeskader fra artrose (slitasjegikt), påvirker leddgikt slimhinnen i leddene, og forårsaker en smertefull hevelse som til slutt kan resultere i beinerosjon og misdannelser i leddene.

De første symptomer på leddgikt

Dette skjer i kroppen ved leddgikt

Det som skader andre deler av kroppen utenom leddene, er den kroniske betennelsen som oppstår i forbindelse med leddgikt. Nye typer medisiner har bedret behandlingen av leddgikt betraktelig, men alvorlig leddgikt kan fortsatt føre til fysiske funksjonshemninger.

Leddgikt oppstår når immunsystemet angriper synovialvev som er en del av membranene som omgir leddene leddene våre. Disse membranene produserer leddvæske, og beskytter leddene.

Når dette vevet blir angrepet ved leddgikt, tykner og stivner det, og det produserer mindre væske. Denne kombinasjonen kan til slutt ødelegge brusk og ben i leddet.
I tillegge blir sener og leddbånd som holder leddet sammen både strukket og svekket. Etterhvert mister leddet form og blir feilstilt.

LES OGSÅ: Raynauds fenomen: Plutselig hvite, kalde fingre

Arvelighet

Man vet ikke hva starter denne prosessen, men gener er en viktig del av bildet. Gener fører ikke direkte til leddgikt, så vidt vi vet, men de kan gjøre en mer utsatt for miljøbaserte faktorer - for eksempel infeksjon med visse virus og bakterier og røyking - som kan utløse sykdommen. De bidrar også til at leddgikt ofte er arvelig. Det er spesielt gener som har med noe som kalles MHC, major histocompatibilitycomplex, eller vevsforlikelighetsgenkompleks, som er involvert i leddgikt. MHC hjelper immunsystemet vårt å kjenne igjen våre egne og fremmede proteiner i kroppen. Ved leddgikt er det altså noe i denne gjenkjenningen som går galt, og immunsystemet tror feilaktig at det ser fremmede proteiner som må ødelegges.

I Norge er det ca 50,000 som har leddgikt, og det oppdages mellom 1000-1500 nye tilfeller hvert år.

Kan jeg drikke alkohol når jeg har leddgikt?

Risikofaktorer

Faktorer som kan øke risikoen for leddgikt inkluderer:

• Kjønn: leddgikt er fire ganger så hyppig hos kvinner.
• Alder: leddgikt kan oppstå i alle aldre, men det begynner vanligvis mellom 40 og 60.
• Familie historie: dersom et medlem av familien din har leddgikt, kan du ha en økt risiko for sykdommen.
• Røyking: sigarettrøyking øker risikoen for å utvikle leddgikt, særlig hvis du har en genetisk disposisjon for å utvikle sykdommen. Røyking synes også å være forbundet med en mer aggressiv type leddgikt.
• Miljø: hvor mye miljø spiller inn er usikkert og dårlig forstått enda, men det ser ut som at hvis man eksponeres for eksempel asbest eller silika, kan risikoen øke for utvikling av leddgikt.
• Overvekt: Overvektige ser ut til å ha en noe høyere risiko for å utvikle leddgikt.

LES OGSÅ: Lager fingrene dine lyd når du «knekker» dem?

Symptomer på leddgikt

• Vonde, varme, hovne ledd
• Stive ledd som er verre om morgenen og etter inaktivitet, bedre med aktivitet
• Tretthet, feber og vekttap
• Tidlig i sykdomsforløpet har leddgikt en tendens til å påvirke mindre ledd først - spesielt leddene som fester fingrene til hendene og tærne til føttene.
• Etter hvert som sykdommen utvikler seg, sprer det seg til håndledd, knær, ankler, albuer, hofter og skuldre. I de fleste tilfeller oppstår symptomer i de samme leddene på begge sider av kroppen.

Rundt 40% av de som får leddgikt har også problemer utenom leddene inkludert problemer i hud, øyne, lunger, hjerte, spyttkjertler, nerver, benmarg og blodkar.

LES OGSÅ: Bursitt - slimposebetennelse i ledd

Komplikasjoner

Andre sykdommer/tilstander man kan ha med leddgikt:

• Osteoporose. Både leddgikt i seg selv og noen av medisinene som brukes mot leddgikt kan øke risikoen for osteoporose (benskjørhet.)
• Leddgiktsknuter. Disse harde knutene av vev oftest dannes rundt trykkpunkter, for eksempel albuene. De kan dannes hvor som helst i kroppen, inkludert lungene.
• Tørre øyne og munn. Leddgiktspasienter får oftere Sjøgrens syndrom, en sykdom som reduserer mengden av fuktighet i øynene og munnen.
• Infeksjoner. Både leddgikt og noen av medisinene som brukes mot leddgikt kan svekke immunforsvaret, noe som fører til økt forekomst av infeksjoner.
• Unormal fordeling av fett og muskler. Andelen av fett i forhold til muskler er ofte høyere hos personer som har leddgikt, selv hos folk med en normal kroppsmasseindeks (BMI).
• Karpaltunnelsyndrom. Hvis man får leddgikt i håndleddene, kan betennelsen trykke på nerven som forsyner hånden og fingrene.
• Hjerteproblemer. Leddgikt kan øke risikoen for hjerte-karsykdommer, og perikarditt, en betennelse i hjerteposen.
• Lungesykdom. Leddgikt gir en økt risiko for betennelse og arrdannelse i lungevevet, noe som kan føre til kortpustethet.
• Lymfom. Leddgikt øker risikoen for lymfom.

Diagnose

Leddgikt kan være vanskelig å diagnostisere i en tidlig fase, fordi tidlige symptomer kan minne om mange andre sykdommer. Det er ingen blodprøve eller fysiske funn som bekrefter diagnosen.

Legen undersøker leddene for hevelse, rødhet og varme. Han eller hun kan også sjekke dine reflekser og muskelstyrke .

Ved blodprøver ser man ofte en forhøyet CRP, (c-reaktivt protein), eller ESR, (erytrocytt sedimenteringshastighet). Disse to stoffene er ikke spesifikke for leddgikt, men er tegn på en mulig inflammatorisk prosess i kroppen. Andre prøver inkluderer revmatoid faktor og anti-sykliske citrullinerte peptid (anti-CCP) antistoffer. CCP er en aminosyre som dannes særlig ved celledød eller betennelsesprosesser i e.g. inflammert leddvev.

Hva er revmatoid faktor (RF) og hva forteller blodprøven?

Seronegativ versus seropositiv leddgikt

Seropositiv leddgikt betyr at blodprøver viser tilstedeværelse av anti-sykliske citrullinerte peptider (anti-CCP), også kalt anti-citrullinated protein antistoffer (ACPAs). Anti-CCP er antistoffer fremstilt mot CCP proteiner i kroppen. De er til stede hos omtrent 60 til 80 prosent av personer diagnostisert med leddgikt. Studier har funnet at hos mange kan man finne antistoffene 5-10 år før man ser kliniske symptomer. Hvis man har symptomer på leddgikt og en positiv test for antistoff, er diagnosen nesten 100% sikkert leddgikt.

Fordi revmatoid faktor kan finnes hos pasienter med mange forskjellige sykdommer er anti-CCP prøven mer spesifikk for leddgikt og er derfor den foretrukne prøven.

Seronegativ leddgikt betyr at prøvene ikke viser noen av disse antistoffene i blodet ditt.

Halvparten av oss vil utvikle artrose

Bortsett fra tilstedeværelsen eller mangel på antistoffer, er det noen andre forskjeller hos personer med seropositiv og seronegativ leddgikt. Personer med seropositiv, eller anti-CCP-positiv, sykdom har en felles epitop, dvs en felles komponent i immunsystemet. Røyking er sterkt relatert til utvikling av leddgikt hos pasienter med denne epitopen. Forskere tror at røyking forårsaker betennelse i lungene, noe som fører til protein citrullinering som så fører til at anti-CCP-antistoffer lages hos genetisk utsatte personer med felles epitop.

Andre forskjeller har å gjøre med risikofaktorer forbundet med seropositiv og seronegativ sykdom.

Mens man kunne tro at anti-CCP-negative leddgikt ville være en mildere sykdom, stemmer ikke det alltid. Og selv om det er lite sannsynlig at en person med seronegativ leddgikt noensinne vil bli positiv, er det mulig for folk med seronegative sykdom å til slutt bli diagnostisert med en helt annen sykdom. Det er særlig psoriasisartritt og kronisk urinsyregikt som blir funnet senere, men også artrose.

Røntgen, ultralyd og blodprøver kan alle brukes til å følge utviklingen av sykdommen over tid.

LES OGSÅ: Smerter i hoften, ulike årsaker

Kan det være noe annet?

Differensialdiagnoser er andre tilstander som må utelukkes før man får diagnosen. Disse kan være:

• Viral polyartritt
• Systemiske revmatiske sykdommer
• Palindromisk revmatisme
• Hypermobilitets syndrom og fibromyalgi
• Reaktiv artritt og leddgikt forbundet med inflammatorisk tarmsykdom som Crohns sykdom og ulcerøs kolitt
• Lyme artritt
• Psoriasisartritt (psoriasis leddgikt)
• Polymyalgia rheumatica
• Krystallinsk leddgikt (urinsyregikt, også kalt podagra og kalsium pyrofosfat artritt)
• Infeksiøs artritt
• Artrose
• Paraneoplastisk syndrom, dvs sykdom utløst av kjemiske stoffer i kroppen, enten fra kreftsvulst eller produsert av kroppen i respons på kreft
• Multisentrisk retikulohistiocytose
• Sarkoidose

Mixed Connective Tissue Disease (MCTD)

Behandling av leddgikt

Det finnes ingen kur for leddgikt, men det finnes flere typer behandling som hjelper mot plagene. Ingen av dem fjerner årsaken til sykdommen, da denne ikke er fullt ut kjent. Derfor kan sykdommen heller ikke kureres, men behandlingen forebygger at leddene skades.

Nyere funn tyder på at remisjon av symptomer er mer sannsynlig når behandlingen starter tidlig med medisiner kjent som sykdomsmodifiserende antirevmatiske legemidler (DMARDs).

Vanlige medisiner for leddgikt er:

• NSAIDs. Ikke-steroide antiinflammatoriske midler (NSAIDs) kan lindre smerte og redusere betennelser. Disse inkluderer ibuprofen og naproxen. Sterkere NSAIDs er tilgjengelig på resept. Bivirkninger kan være ringing i ørene, mageirritasjon, hjerteproblemer, og lever og nyreskader.
• Steroider. Kortikosteroid medisiner, for eksempel Prednisolon, redusere betennelse og smerte og bremser leddskader. Bivirkninger kan være benskjørhet, vektøkning og diabetes.
• Sykdomsmodifiserende antirevmatiske legemidler (DMARDs). Disse stoffene kan bremse utviklingen av leddgikt og redde ledd og annet vev fra permanent skade. Vanlige DMARDs inkluderer metotreksat, leflunomid, hydroksyklorokin, og sulfasalazin.
• Bivirkninger varierer, men kan inkludere leverskader, nedsatt benmargsfunksjon og alvorlige lungeinfeksjoner.
• Biologiske legemidler. Også kjent som biologiske responsmodifiserende medikamenter, og de er en nyere klasse av DMARDs. De inkluderer abatacept, adalimuma, anakinra, certolizumab, etanercept, golimumab, infliksimab, rituximab, tocilizumab, og tofacitinib. Disse stoffene virker direkte på deler av immunsystemet som utløser betennelse som forårsaker felles og vevsskade. Denne type medikamenter øker også risikoen for infeksjoner. Biologiske DMARDs er vanligvis mest effektive når de gis med en ikke-biologisk DMARD, slik som metotreksat.

Andre behandlingsformer:

Inkluderer fysio- og ergoterapi, hjelpemidler, og kirurgi. Operasjoner kan involvere ledd, synovial vev, og sener. Målet er å redusere smerte, øke eller gjenopprette funksjon og korrigere deformerte ledd.

Kilder:

PubMed, MC, UTD, SML, NRSA, Immunology, ACR, AF