Det hersker forvirring om diabetes type 2 både i befolkningen og blant helsearbeidere. Ikke så rart kanskje, det virker jo tilsynelatende ganske enkelt: ”diabetes er sukkersyke, derfor skal man ikke spise sukker”. Men er det så enkelt? Svaret er nei.
Alt om diabetes
Diabetes type 2 er en sykdom med for høyt sukker i blodet, og skyldes et fenomen som kalles insulinresistens. Behandlingen tar utgangspunkt i pasientens unike situasjon, og innebærer både livsstilsendringer og medikamenter. I motsetning til hva mange tror er det ikke slik at man må slutte å spise alt av sukker når man har diabetes type 2, selv om redusert inntak av sukker for noen kan være en del av en større livsstilsendring for å kontrollere sykdommen.
I denne artikkelen tar jeg for meg noen helt sentrale aspekter ved diabetes type 2, denne varierte og sammensatte sykdommen, og argumenterer for at sukker i kostholdet bare er en liten del av et mye større bilde.
LES OGSÅ: Varseltegn på diabetes type 2
Diabetes er en sykdom med for høyt sukker i blodet
Kroppen har et konstant behov for tilgang på en type sukker som kalles glukose. Derfor sørger leveren for at mengden glukose i blodet holdes stabilt, omkring 4-6 millimol per liter (mmol/L). Men hos noen personer så stiger blodsukkeret (glucosen) over dette nivået. Dette kalles diabetes mellitus, eller sukkersyke på folkemunne. Vi har to typer diabetes:
- Diabetes type 1, som vanligvis oppstår i barne- og ungdomsårene
- Diabetes type 2, som vanligvis oppstår senere i livet.
Disse skyldes vidt forskjellige ting. Diabetes type 1 er en såkalt autoimmun sykdom der immunsystemet angriper og ødelegger beta-cellene i bukspyttkjertelen. Dette er celler som er helt avgjørende for å lage insulin, hormonet som fungerer som en nøkkel for at glukose kan slippe inn i kroppens celler, og som slik senker blodglukosen. Personer med diabetes type 1 mangler derfor insulin.
Diabetes type 2 skyldes insulinresistens
Diabetes type 2 er også slags insulinmangel, men denne skyldes hovedsakelig at insulinet ikke fungerer ordentlig, såkalt insulinresistens.
En rekke årsaksmekanismer er involvert i utviklingen av insulinresistens. Svangerskapsdiabetes, lav fødselsvekt og enkelte gener (omkring 100 stykk) disponerer for insulinresistens og diabetes type 2, og et uheldig utgangspunkt her kan gjøre en ekstra sårbar. Denne sårbarheten kommer særlig til uttrykk av utløsende faktorer, som lavt nivå av fysisk aktivitet, enkelte medikamenter, røyking, svangerskap i seg selv, søvnforstyrrelser, og annen sykdom.
Behandling av diabetes type 2
I følge Johnson og Olefsky er særlig overvekt og fedme også en helt sentral faktor [1]: Overvekt og fedme fører til:
1) forstyrrelser i omsetningen av fettstoffer (lipider),
2) en kronisk betennelsestilstand i kroppen (inflammasjon)
3) endringer i sammensetningen av tarmbakteriene (mikrobiotaen).
Ved fedme vil fettstoffer begynne å hope seg opp steder de normalt ikke skal være, for eksempel rundt organene i bukhulen, i musklene og i leveren, noe som kalles ektopisk fettlagring. Her kan da fettstoffene kunne forstyrre cellens normale funksjon, og dermed også hvordan insulinet fungerer. Forskerne tror blant annet at fettstoffene kan binde seg til forskjellige proteiner og enzymer i cellen og ødelegge dem [2]. For mye av disse fettstoffene kan også forstyrre mitokondriene, cellens kraftstasjon, som normalt skal utvinne energi fra nettopp fett og andre energikilder.
Fedme vil videre føre til en kronisk og ugunstig betennelsestilstand i kroppen, inflammasjon, som kan forstyrre hvordan kroppens celler responderer på insulin. Denne kan pågå særlig i fettvevet, men også i leveren som ikke-alkoholisk fettlever-sykdom og i andre organer. Personer med fedme har også en annen sammensetning av tarmbakterier, som også kan henge sammen med hvordan kroppens celler responderer på insulin. Tarmbakteriene kan lage stoffer (metabolitter) som kommer over i blodet, og som slik kan påvirke stoffskiftet vårt.
Disse tre punktene kan også henge tett sammen: tarmbakterier kan påvirke den kroniske betennelsen, fettopphopning kan påvirke sammensetningen av tarmbakterier, og så videre. Sluttresultatet er at insulin ikke lenger fungerer optimalt, og man utvikler høyere blodglukose.
Høy blodglukose over lang tid fører til skader på små og store blodårer
Diabetes fører til en rekke komplikasjoner relatert til skader på både små og store blodårer. Dette kalles mikro- og makrovaskulære komplikasjoner. Særlig utsatt er de små blodårer i øynene, nyrene og nervene, og skader i disse kan føre til henholdsvis retinopati, nefropati og nevropati. I de store blodårene kan høy blodglukose over tid føre til en akselerert åreforkalkning, og dermed også en økt risiko for å utvikle hjerte- og karsykdom, som for eksempel hjerteinfarkt og slag.
På grunn av skadene man får av å være eksponert for høy blodglukose over mange år, handler det meste av behandlingen av diabetes mellitus om å ha en så normal blodglukose som mulig. For personer med diabetes type 1 betyr det hovedsakelig å tilføre kroppen insulin på en kontrollert måte. Ved diabetes type 2 bruker man ofte et medikament som heter metformin, som øker kroppens insulinfølsomhet, og eventuelt også andre medisiner, som sulfonylurea og insulin.
Men for personer med diabetes type 2 kan medikamenter aldri fullt ut erstatte livsstilen; grunnmuren i behandlingen av diabetes type 2 er livsstilsendringer.
Diabetes type 2 behandles med livsstilsendringer
Så hvilke livsstilsendringer er det snakk om? Skal man kutte sukker for evig og alltid? Det heter jo tross alt sukkersyke, så det virker som en logisk løsning. Samtidig lærte vi nettopp at diabetes type 2 i stor grad er relatert til kombinasjonen av et utall av disponerende og utløsende faktorer. Og i denne oversikten var ikke sukker nevnt spesifikt. Så hva sier egentlig forskningen?
Jo, forskningen peker på en rekke tiltak som kan hjelpe når man har diabetes type 2, særlig vektreduksjon, fysisk aktivitet, og et kosthold med et høyt fiberinntak og en god fettkvalitet.
Forskere mener at diabetes består av fem undergrupper - ikke to
Selv moderat vektreduksjon kan forbedre blodglukosen
Det første og viktigste tiltaket handler om vektreduksjon. Siden diabetes type 2 særlig handler om for mye fett på kroppen, vil selv en moderat vektreduksjon kunne bedre blodglukosen. Kroppen vil da prioritere å forbrenne de ektopiske fettlagrene i leveren, musklene, hjertet, rundt sentrale organer, og omkring blodårene. Og vi snakker her ikke om store endringer; 5-10 % vektreduksjon vil gi betydelig forbedring i blodglukosen, vanligvis uavhengig av metoden man bruker for å gå ned i vekt.
Forskere ved Universitetet i Bergen gjennomførte i 2017 en studie for å teste om 12 uker med energireduksjon i kostholdet kunne reversere en begynnende diabetes type 2 [3]. Og ganske riktig: både de som spiste et kosthold med «lite karbohydrater og mye fett» (gruppe 1), og «lite fett og mye karbohydrater» (gruppe 2) gikk ned i vekt, med en betydelig forbedring i blodglukosen og den totale risikoprofilen sin. Gruppa som spiste lite fett og mye karbohydrater fikk i tillegg lavere av det ugunstige LDL-kolesterolet.
Fysisk aktivitet hindrer insulinresistens
Fysisk aktivitet er også veldig viktig. Fysisk aktivitet øker cellenes metabolisme, noe som fører til at fettstoffene som har hopet seg opp i kroppens celler vil forbrennes og dermed «forsvinne». Cellens proteiner og mitokondrier begynner å fungere bedre, som igjen fører til at cellene responderer bedre på insulin. Og da normaliseres blodglukosen. Det interessante er at denne effekten skjer ganske raskt i tilknytning til aktiviteten og treningsøkta.
Forskere ved Universitetet i Oslo og Norges Idrettshøyskole testet i hvilken grad 12 uker med trening, både styrketrening og utholdenhetstrening, kunne reversere begynnende diabetes type 2 [4]. Og som forventet fikk deltakerne en kraftig redusert insulinresistens, som betyr at de dermed håndterer blodglukosen på en bedre måte enn tidligere.
Grove karbohydrater gir en fin økning i blodglukosen
Type karbohydrat man spiser i kostholdet er også viktig. Grove, fiberrike og stivelsesrike matvarer, som for eksempel fullkornsprodukter av korn, frukt, bær, grønnsaker og belgvekster, er alle gunstige. Disse gir god metthetsfølelse, og en moderat og naturlig økning av blodglukosen. Til sammenligning kan sukkerrike matvarer gi dårlig metthetsfølelse og en kraftig økning av blodglukosen. Eksempler inkluderer brus og saft, søtsaker, sjokolade, hvitt brød og søte bakervarer, is, og andre søte meieriprodukter.
Karbohydrater for viderekomne
Nylig testet forskere fra Brasil om ett enkelt frokostmåltid kunne gi forskjellig respons på blodglukosen hos personer med diabetes type 2 [5]. Frokostmåltidene med grovt brød, med eller uten fibertilskudd, ga begge en jevnere og mer naturlig økning i blodglukosen, sammenlignet med måltidet med hvitt brød. Dette støtter dermed at personer med diabetes type 2, som den øvrige befolkningen, kan velge grove karbohydrater i hverdagsmaten.
LES OGSÅ: Fiber - kroppens feiekost
Fettkvaliteten i kostholdet påvirker mengden fett i leveren
Diabetes handler ikke bare om fettet man har på kroppen, men også om hvordan type fett man spiser i kostholdet. De fleste vet at vi anbefales å bytte ut mettet fett med umettet fett. Dette er en effektiv måte å redusere LDL-kolesterolet og risikoen for hjerte- og karsykdommer på. Mindre kjent er hvordan mettet og umettet fett påvirker cellene våre i forhold til diabetes type 2.
En forskningsgruppe i Sverige har i en serie studier undersøkt hvordan inntak av mettet fett og umettet fett på kort sikt kan påvirke graden av ektopisk fett, særlig i leveren. De fant at opphopningen av fett i leveren skjedde i stor grad hos de som spiste mettet fett, og i mindre grad hos de som spiste umettet fett, og dette både i deltakere som holdt en stabil vekt [6] og i løpet av en vektoppgang [7, 8]. Og selv om disse studiene var av kort varighet, så kan dette sannsynligvis overføres til en langsiktig risiko for å utvikle insulinresistens og diabetes type 2.
Oppsummering
Diabetes type 2 er en sykdom hvor kroppen ikke responderer normalt på nøkkelhormonet insulin, en tilstand som kalles insulinresistens. Det kan skyldes en rekke faktorer – noen som vi ikke kan gjøre noe med, andre som vi absolutt kan gjøre noe med. Og fordi høy blodglukose over lang tid fører til en rekke uheldige komplikasjoner, er det helt nødvendig å forsøke å normalisere blodglukosen så mye som mulig. Dette kan effektivt gjøres ved å jobbe med livsstilen, og sentrale momenter er vektreduksjon og vektkontroll, fysisk aktivitet, og kostholdet. Kostholdsmessig har vi mange strategier som kan benyttes, men særlig fiberinntaket og fettkvaliteten står sentralt.
Mat som reduserer kolesterolet
Referanser 1. Johnson, A.M. and J.M. Olefsky, The origins and drivers of insulin resistance. Cell, 2013. 152(4): p. 673-84. 2. Samuel, V.T. and G.I. Shulman, Mechanisms for insulin resistance: common threads and missing links. Cell, 2012. 148(5): p. 852-71. 3. Veum, V.L., et al., Visceral adiposity and metabolic syndrome after very high-fat and low-fat isocaloric diets: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr, 2017. 105(1): p. 85-99. 4. Langleite, T.M., et al., Insulin sensitivity, body composition and adipose depots following 12 w combined endurance and strength training in dysglycemic and normoglycemic sedentary men. Arch Physiol Biochem, 2016. 122(4): p. 167-179. 5. de Carvalho, C.M., et al., Plasma glucose and insulin responses after consumption of breakfasts with different sources of soluble fiber in type 2 diabetes patients: a randomized crossover clinical trial. Am J Clin Nutr, 2017. 106(5): p. 1238-1245. 6. Bjermo, H., et al., Effects of n-6 PUFAs compared with SFAs on liver fat, lipoproteins, and inflammation in abdominal obesity: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr, 2012. 95(5): p. 1003-12. 7. Iggman, D., et al., Role of dietary fats in modulating cardiometabolic risk during moderate weight gain: a randomized double-blind overfeeding trial (LIPOGAIN study). J Am Heart Assoc, 2014. 3(5): p. e001095. 8. Rosqvist, F., et al., Overfeeding polyunsaturated and saturated fat causes distinct effects on liver and visceral fat accumulation in humans. Diabetes, 2014. 63(7): p. 2356-68.