Subarachnoidal Blødning (SAB) og Kolesterolsenkende legemidler

Spørsmål

I 2018 hadde jeg en hjerneblødning av typen SAB. Denne ble operert ved såkalt coiling hvor en spinner en tråd inni aneurysmen for å tette den igjen. Ved etterkontroll vises det at det er en liten restsirkulasjon. Restsirkulasjonen er ifølge legen liten å utgjør liten til ingen fare. I midten av 2019 opplever jeg noe merkelig fra hjertet å søker fastlegen som henviser meg til hjertespesialist. Hjertespesialist påviser at det er endel plakkdannelse i aorta å hals arterier. Viser til legeskriv beskrivelse "Abdominal aorta normalt dimensjonert, veggkalk distale halvdel. Halskar: IMT er i carotis communis i gjennomsnitt 1,14-0,98mm(97,5 percentilen: 079mm), maks i 1,32mm, dominerende glatt overflaterelieff; i bulbus caroticus finnes plakk med tykkelse inntil 1,8mm, kalkovn, uregelmessig overflaterelieff.". Det er ellers ingen påfallende funn å det meste annet er teknisk greit. Hjertespesialisten anbefaler medisinering, kostholds endring og vektreduksjon. 75mg Albyl-e daglig samt oppstart lipitor 20mg med mål om å få LDL under 2,0mmol. Jeg har nå brukt atorvastatin 20mg i ca. 8 uker hvorpå det etter kontroll ble oppregulert til 40mg i 8 nye uker. Nå sist kontroll ble LDL målt til 2,5mmol. Nå mener vikarierende fastlege (fastlegen gikk av med pensjon 09/19) at det er på tide med ny doseøkning til 80mg. Felleskatalogen sier følgende om 80mg atorvastatin under forsiktighetsregler "Nytte-/risikobalansen for atorvastatin 80 mg er ikke fastslått ved hemorragisk slag eller lakunært infarkt i anamnesen. Potensiell risiko for hemorragisk slag skal vurderes nøye før behandlingsstart. " Så til mine spørsmål. Er det riktig at jeg skal bruke 80mg atorvastatin når det ikke er dokumentert nytte effekt? Burde vikarierende fastlege forsøkt å finne en annen løsning for å oppnå ønsket LDL. Som f.eks. 40mg atorvastatin og 10mg ezetrol? Eller den nye typen som heter EVOLOCUMAB eller såkalt PCSK9 inhibitor? Er pravastatin bedre når det er SAB i anamnese?

Kvinne 55
Svar

Hei ! 

Årsaken til SAB er som oftest en utposning-et aneurisme- på blodårene i hjernen. Dette kan sprekke og det kan være en arvelig komponent. Behandlingen er blant annet coiling. Denne blødningen har ingen sammenheng med at du blir behandlet med kolesterolsenkende legemidler. Du benytter ikke kolesterolsenkende legemidler fordi at du hadde en hjerneblødning, men fordi man har påvist ved ultralydundersøkelse en økt Intima Media Tykkelse (IMT) i blodårene. Blodårene består av tre lag- intima som er mot blodstrømmen, media som ligger mellom intima og det ytre laget adeventitia. Man har blant annet målt IMT i pulsåren til hjernen (a.carotis) ved Tromsøundersøkelsen og det er en sammenheng mellom risiko for utvikling av hjerneslag og hjerte-karsykdommer som en følge av arteriosklerose og IMT. Man kan også benytte seg av Framingham Risk Score er en kjønnsspesifikk algoritme som brukes til å estimere 10-års kardiovaskulær risiko for et individ. Framingham Risk Score ble først utviklet basert på data hentet fra Framingham Heart Study for å estimere 10-års risiko for å utvikle koronar hjertesykdom, og kalkulatorer som NORRISK2.  Du har fått påvist kalk i aorta og i a. carotis ved ultralyd. Du kan derfor sies å ha en arteriosklerotisk sykdom. For å forbygge utviklingen av arteriosklerose, så kan man gi såkalt sekundærprevensjon. Grunnlaget for å begynne med dette er blant annet hvor utbredte forandringer du har, og om du har risikofaktorer som høyt blodtrykk, sukkersyke og overvekt. Når det gjelder nytte/risikobalansen i forhold til lipidsenkende legemidler ved hjerneblødning så foreligger det idag ingen anbefaling om behandling med lipidsenkende legemidler i det hele tatt. Lipidsenkende legemidler skal tilbys alle personer med kjent aterosklerotisk hjerte- og karsykdom.

Behandlingsmålet er LDL-kolesterol < 1,8 mmol/l. Man skal vurdere kolesterolabsorpsjonshemmer (ezetimib) ved statinintoleranse, eller når behandlingsmålet ikke nås. Behandling med PCSK-9 hemmere (alirokumab, evolokumab) kan være aktuelt ved utilstrekkelig lipidkontroll. Man anbefaler høydose behandling med atorvastatin 40-80 mg, eventuelt rosuvastatin 20-40 mg dersom atorvastatin ikke tolereres for å nå behandlingsmålet-  Andre statiner kan forsøkes ved bivirkninger, men grunnet mindre kolesterolsenkende effekt bør da ofte tilleggsbehandling, primært med ezetimib (Ezeterol). Du får behandling med kolesterolsenkende legemidler på grunn av kalk påvist i aorta og forandringer i carotis. Om du tolerer Atorvastin godt, er det ikke noe hinder for at man kan øke dosen til 80 mg for å nå behandlingsmålet. Det viktigste man kan gjøre er derimot livsstilsendringer med fysisk aktivitet, vektreduksjon og ikke minst at man får en god søvn. Dersom man sover dårlig eller ikke er uthvilt når man våkner og i tillegg snorker mye, så kan det være tegn på Obstruktivt Søvn Apne Syndrom (OSAS), og dette bør dermed utredes videre.