Alzheimers sykdom er en lidelse som har svært store konsekvenser for både den som blir syk og for de pårørende. Det er ikke rart at interessen er stor for forskningsresultater rundt nye medisiner som kan tenkes å bremse, reversere eller kurere denne sykdommen.
Av: Roar Pedersen, lege
Å finne slike medisiner er høyt prioritert innen medisinsk forskning, spesielt etter at man fikk optimistiske resultater med Aricept for noen år tilbake.
Hva vet vi så langt om disse medisinene?
Først litt teori om sykdommen:
Man tror at lidelsen starter i en struktur dypt i hjernen kalt hippocampus, og at det siden oppstår utbredte forandringer med noe som kalles senile plakk og proteinavleiringer. Forandringene består av døde hjerneceller, klumper av protein i hjernevev og blodårer. De døde cellene fungerer selvsagt ikke lengre, og nervecellenes utløpere og koblinger seg imellom blir også færre.
I tillegg vet forskerne at en rekke stoffer i hjernen kommer i ubalanse, og trolig skyldes noe av sykdomsbildet at man har for lite av en del såkalte nevrotransmittere (kjemiske budbringere i hjernen), et av disse kalles acetylkolin. Dette har vært kjent en tid og det blir utnyttet i behandlingen.
Når man har for lite av et stoff, pleier behandlingen å være at man øker konsentrasjonen av det som mangler, hvis mulig. Teknikken er like genial som den er enkel: Acetylkolin brytes ned av et stoff som kalles acetylkolinesterase. Hvis man hemmer dette stoffet, hemmer man også nedbrytningen av acetylkolin. Konsentrasjonen stiger og målet er nådd! Imidlertid må det også være andre årsaker til Alzheimer. Det vet vi fordi slike medisiner bare virker hos noen, og hos de medisinene virker på bremses sykdommen kun, det er ingen som blir friske av medisinen.
Er vi da like langt?
På langt nær! Medisinene er et viktig steg videre i forskningen. Medisinen utvikler seg stadig også på andre områder. Ny teknologi gjør at kjemiske og tekniske nyvinninger kan kobles sammen og gi oss mer informasjon om de komplekse samspillene i sykdom i hjernen.
Første eksempel (American Journal of Psychiatry 160:11, November 2003):
De fleste har sikkert hørt om MR, hvor man lager snittbilder av strukturer i kroppen. De nyeste maskinene har nye funksjoner som kalles MR-spektroskopi. Kort fortalt går dette ut på at man i tillegg til bildene henter inn informasjon om kjemiske egenskaper til det vevet man undersøker, og kan fremstille konsentrasjonen av visse markørstoffer, for eksempel i hjernevevet. Et av disse stoffene kalles NAA og er en markør på nervecelleskade. I en studie sammenliknet man pasienter som fikk Alzheimermedisin med en gruppe som ikke fikk det. Det viste seg at pasientene som fikk medisin hadde mindre uttalt nerveskade enn de som ikke fikk. I tillegg var det en tilsvarende forskjell i reduksjonen i volumet av området kalt hippocampus over tid. Dette tyder på at medisinene har en mulig strukturell effekt på selve hjernevevet, og dette er en viktig brikke i puslespillet Alzheimer. Hvor er det forandringer ved sykdommen? Hvor skal vi forske videre? Kan vi bruke resultatene til å måle effekten av andre medisiner og terapi?
Annet eksempel (American Journal of Geriatric Psychiatry 11:2, Mars-April 2003):
En annen bildeteknikk kalles PET. PET står for positron emisjon tomografi. Undersøkelsen kan på en helt spesiell måte oppdage sykdom og forandringer i organers funksjon. Dette kan gi legene ny forståelse av hvordan en sykdom påvirker kroppen og gjøre det lettere å skreddersy behandling. For å gjøre synlig den biokjemiske aktiviteten i et organ får pasienten tilført et radioaktivt stoff. Dette skjer gjennom innånding av et stoff, eller ved at man får stoffet tilført gjennom en sprøyte i en blodåre. En funksjon ved PET-teknikken er at man kan måle stoffskiftet til en substans i hjernen, for eksempel glukose. Dette kan man gjøre i et enkelt snittbilde, eller i et større område. Denne teknikken har vist seg å være nyttig ved diagnostiseringen av Alzheimer og også ved måling av respons på medisiner. Denne studien viste nettopp dette - at de som ikke fikk medisiner fikk nedgang i sukkermetabolismen, mens de på medisiner opprettholdt et mer normalt nivå. Dette i seg selv fører ikke til helbredelse for pasienten, men slik er forskningen; små skritt kan føre oss videre i jakten på en løsning.
Disse to studiene gir små, men viktige beviser på at medisinene som brukes har en påviselig effekt på hjernenes strukturer og funksjon. Men blir pasientene bedre? Det er fortsatt mye diskusjon rundt medisinbruken, men det er likevel sikkert at disse funnene og flere andre gir oss nye ideer til hvordan Alzheimerforskningen skal utføres i fremtiden. Kjemi og teknikk fungerer sammen og gir utfyllende informasjon om et vanskelig felt.
Tips noen om denne artikkelen
Utskriftsvennlig format
